BAHASA INGGRIS

Past Perfect Tense

I had sung

The past perfect tense is quite an easy tense to understand and to use. This tense talks about the “past in the past”.


<!–
google_ad_client = “pub-5548979790183500″;
/* 300×250, created 5/10/08 */
google_ad_slot = “2296317292″;
google_ad_width = 300;
google_ad_height = 250;
//–>

FORM

[had + past participle]

Examples:

  • You had studied English before you moved to New York.
  • Had you studied English before you moved to New York?
  • You had not studied English before you moved to New York.

Past Perfect Forms

Positive

Negative

Question
  • I had finished.
  • You had finished.
  • We had finished.
  • They had finished.
  • He had finished.
  • She had finished.
  • It had finished.
  • I had not finished.
  • You had not finished.
  • We had not finished.
  • They had not finished.
  • He had not finished.
  • She had not finished.
  • It had not finished.
  • Had I finished?
  • Had you finished?
  • Had we finished?
  • Had they finished?
  • Had he finished?
  • Had she finished?
  • Had it finished

How do we make the Past Perfect Tense?

The structure of the past perfect tense is:

subject

+

auxiliary verb HAVE

+

main verb

conjugated in simple past tense

past participle

had

V3

For negative sentences in the past perfect tense, we insert not between the auxiliary verb and main verb. For question sentences, we exchange the subject and auxiliary verb. Look at these example sentences with the past perfect tense:

subject

auxiliary verb

main verb

+

I

had

finished

my work.

+

You

had

stopped

before me.

-

She

had

not

gone

to school.

-

We

had

not

left.

?

Had

you

arrived?

?

Had

they

eaten

dinner?

When speaking with the past perfect tense, we often contract the subject and auxiliary verb:

I had

I’d

you had

you’d

he had
she had
it had

he’d
she’d
it’d

we had

we’d

they had

they’d

The ‘d contraction is also used for the auxiliary verb would. For example, we’d can mean:

  • We had
    or
  • We would

But usually the main verb is in a different form, for example:

  • We had arrived (past participle)
  • We would arrive (base)

It is always clear from the context.

How do we use the Past Perfect Tense?

The past perfect tense expresses action in the past before another action in the past. This is the past in the past. For example:

  • The train left at 9am. We arrived at 9.15am. When we arrived, the train had left.

The train had left when we arrived.

past

present

future

Train leaves in past at 9am.

9

9.15

We arrive in past at 9.15am.

Look at some more examples:

  • I wasn’t hungry. I had just eaten.
  • They were hungry. They had not eaten for five hours.
  • I didn’t know who he was. I had never seen him before.
  • “Mary wasn’t at home when I arrived.”
    “Really? Where had she gone?”

You can sometimes think of the past perfect tense like the present perfect tense, but instead of the time being now the time is past.

past perfect tense

present perfect tense

had |
done |
> |

have |
done |
> |

past

now

future

past

now

future

For example, imagine that you arrive at the station at 9.15am. The stationmaster says to you:

  • “You are too late. The train has left.”

Later, you tell your friends:

  • “We were too late. The train had left.”

We often use the past perfect tense in reported speech after verbs like said, told, asked, thought, wondered:

Look at these examples:

  • He told us that the train had left.
  • I thought I had met her before, but I was wrong.
  • He explained that he had closed the window because of the rain.
  • I wondered if I had been there before.
  • I asked them why they had not finished.

 Past perfect tense is an absolute-relative tense that refers to a time in the past relative to a reference point, which itself is in the past relative to the moment of utterance.

Example (English)

· The “had + verb” construction expresses past perfect tense, as in the following sentence:

· By that time, nearly everyone had left.

The construction had left is in the past relative to that time, which itself is in the past relative to the moment of utterance.

The Past Perfect is also used in a number of expressions like these:
I wish, as if/though and if only

I wish I hadn’t gone there.
John looked as if he had done something terrible.

Form

Positive sentences:

Subject

+

Auxiliary verb

+

Past participle

I/a dog etc.

had

eaten/given/gone

TYPICAL MISTAKES:

As soon as the film started, I realized I had seen it before.
(the past participle of the verb “to see” is “seen”, not “seed”)

By the time I got to the station my train HAD left. (“By the time” indicates that the train had left before the speaker got to the station, not the other way around!)

When we arrived, the concert had already finished. (Use 1)

It had got/gotten worse before it got better. (Use 1)

By the time I watched my favorite program, I had drunk a cup of beer. (Use 1)

If I hadn’t taken my keys from the drawer, I would be able to get into my house. (Use 2a)

My mum asked me whether I had visited grandma the previous day. (Use 2b)

By the time I got to the market, most of the stalls had already been closed. (Use 1)

I wish I had taken more food with me (Use 3)

Use 3 is the so-called hypothetical past. We’re talking about things that never happened.

I wish I had fixed my umberella. (but I didn’t)

If only I had known the answer to that question. (but I didn’t)

Form of the Simple Past Perfect Tense

The past perfect is formed with had + the past participle.

I had (I’d) >
You had (You’d) > arrived
He had (He’d) > finished
She had (She’d) > started
It had (It’d) > shut
We had (We’d) > lost
You had (You’d) > drunk
They had (They’d) >

Uses of the Past Perfect Tense
It is sometimes supposed that we use the Past Perfect simply to describe ‘events that happened a long time ago’. This is not the case. We use the Simple Past for this purpose:

· Anthony and Cleopatra died in 30 B.C.

1. The Past Perfect referring to an earlier past

The main use of the Past Perfect is to show which of two events happened first. Here are two past events:

· The patient died. The doctor arrived.

We can combine these two sentences in different ways to show their relationship in the past:

· The patient died when the doctor arrived. (i.e. the patient died at the time or just after the doctor arrived)

· The patient had died when the doctor arrived. (i.e. the patient was already dead when the doctor arrived)

The event that happened first need not be mentioned first:

· The doctor arrived quickly, but the patient had already died.

Some typical conjunctions used before a Past Perfect to refer to ‘an earlier past’ are: when and after, as soon as, by the time that. They often imply a cause-and-effect relationship:

· We cleared up as soon as our guests had left.

Adverbs often associated with the Present Perfect: already, ever, for (+ period of time), just, never, never before, since (+ point of time) are often used with the Past Perfect to emphasize the sequence of events:

· When I rang, Jim had already left.

· The boys loved the zoo. They had never seen wild animals before.

2. The Past Perfect as the past equivalent of the Present Perfect

The Past Perfect sometimes functions simply as the past form of the Present Perfect:

· Juliet is excited because she has never been to a dance before.

· Juliet was excited because she had never been to a dance before.

This is particularly the case in indirect speech.Used in this way, the Past Perfect can emphasize completion:

· I began collecting stamps in February and by November I had collected more than 2000.

Yet can be used with the Past Perfect, but we often prefer expressions like until then or by that time. Compare:

· He hasn’t finished yet.

· He hadn’t finished by yesterday evening.

3. The Past Perfect for unfulfilled hopes and wishes

We can use the Past Perfect (or the Past Simple or Progressive) with verbs like expect, hope, mean, suppose, think, want, to describe things we hoped or wished to do but didn’t:

· I had hoped to send him a telegram to congratulate him on his marriage, but I didn’t manage it.

Obligatory and non-obligatory uses of the Past Perfect

We do not always need to use the Past Perfect to describe which event came first. Sometimes this is perfectly clear, as in:

· After I finished, I went home.

The sequence is often clear in relative clauses as well:

· I wore the necklace (which) my grandmother (had) left me.

We normally use the Simple Past for events that occur in sequence:

· I got out of the taxi, paid the fare, tipped the driver and dashed into the station.

· ‘I came, I saw, I conquered.’ Julius Caesar declared.

But there are instances when we need to be very precise in our use of Past or Past Perfect, particularly with when:

· When I arrived, Anne left. (i.e. at that moment)

· When I arrived, Anne had left. (i.e. before I got there)

· In the first sentence, I saw Anne, h,wever briefly. In the second, I didn’t see her at all. See also indirect speech.

We normally use the Past Perfect with conjunctions like no sooner … than or hardly/scarcely/barely … when:

· Mrs Winthrop had no sooner left the room than they began to gossip about her.

· Mr Jenkins had hardly/scarcely/barely begun his speech when he was interrupted.

Simple Past and Simple Past Perfect in typical contexts

The Past Perfect combines with other past tenses (Simple Past, Past Progressive, Past Perfect Progressive) when we are talking or writing about the past. It is used in story-telling, biography, autobiography, reports, eye-witness accounts, etc. and is especially useful for establishing the sequence of events:

· When we returned from our holidays, we found our house in a mess. What had happened while we had been away? A burglar had broken into the house and had stolen a lot of our things. (Now that the time of the burglary has been established relative to our return, the story can continue in the simple past.) The burglar got in through the kitchen window. He had no difficulty in forcing it open. Then he went into the living-room.

Note the reference to an earlier past in the following narrative:

· Silas Badley inherited several old cottages in our village. He wanted to pull them down and build new houses which he could sell for high prices. He wrote to Mr Harrison, now blind and nearly eighty, asking him to leave his cottage within a month. Old Mr Harrison was very distressed. (The situation has been established through the use of the simple past. What follows now is a reference to an earlier past through the use of the simple past perfect.) He had been born in the cottage and stayed there all his life. His children had grown up there; his wife had died there and now he lived there all alone.

Add comment September 20, 2008 adeqiblue

kimia

SIFAT KOLIGATIF LARUTAN

Sifat koligatif larutan adalah sifat larutan yang tidak tergantung pada macamnya zat terlarut tetapi semata-mata hanya ditentukan oleh banyaknya zat terlarut (konsentrasi zat terlarut).

Sifat koligatif meliputi:

1. Penurunan tekanan uap jenuh
2. Kenaikan titik didih
3. Penurunan titik beku
4. Tekanan osmotik

Banyaknya partikel dalam larutan ditentukan oleh konsentrasi larutan dan sifat Larutan itu sendiri. Jumlah partikel dalam larutan non elektrolit tidak sama dengan jumlah partikel dalam larutan elektrolit, walaupun konsentrasi keduanya sama. Hal ini dikarenakan larutan elektrolit terurai menjadi ion-ionnya, sedangkan larutan non elektrolit tidak terurai menjadi ion-ion. Dengan demikian sifat koligatif larutan dibedakan atas sifat koligatif larutan non elektrolit dan sifat koligatif larutan elektrolit.

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya bahwa larutan elektrolit di dalam pelarutnya mempunyai kemampuan untuk mengion. Hal ini mengakibatkan larutan elektrolit mempunyai jumlah partikel yang lebih banyak daripada larutan non elektrolit pada konsentrasi yang sama

Contoh:

Larutan 0.5 molal glukosa dibandingkan dengan iarutan 0.5 molal garam dapur.
- Untuk larutan glukosa dalam air jumlah partikel (konsentrasinya) tetap, yaitu 0.5 molal.
- Untuk larutan garam dapur: NaCl(aq) –> Na+ (aq) + Cl- (aq) karena terurai menjadi 2 ion, maka konsentrasi partikelnya menjadi 2 kali semula = 1.0 molal.

Yang menjadi ukuran langsung dari keadaan (kemampuannya) untuk mengion adalah derajat ionisasi.
Besarnya derajat ionisasi ini dinyatakan sebagai:

= jumlah mol zat yang terionisasi/jumlah mol zat mula-mula

Untuk larutan elektrolit kuat, harga derajat ionisasinya mendekati 1, sedangkan untuk elektrolit lemah, harganya berada di antara 0 dan 1 (0 <  < 1).

Atas dasar kemampuan ini, maka larutan elektrolit mempunyai pengembangan di dalam perumusan sifat koligatifnya.

1. Untuk Kenaikan Titik Didih dinyatakan sebagai:

Tb = m . Kb [1 + (n-1)] = W/Mr . 1000/p . Kb [1+ (n-1)]

n menyatakan jumlah ion dari larutan elektrolitnya.

2. Untuk Penurunan Titik Beku dinyatakan sebagai:

Tf = m . Kf [1 + (n-1)] = W/Mr . 1000/p . Kf [1+ (n-1)]

3. Untuk Tekanan Osmotik dinyatakan sebagai:
= C R T [1+ (n-1)]

Contoh:

Hitunglah kenaikan titik didih dan penurunan titik beku dari larutan 5.85 gram garam dapur (Mr = 58.5) dalam 250 gram air ! (bagi air, Kb= 0.52 dan Kf= 1.86)

Jawab:

Larutan garam dapur, NaCl(aq) –> NaF+ (aq) + Cl- (aq)
Jumlah ion = n = 2.

Tb = 5.85/58.5 x 1000/250 x 0.52 [1+1(2-1)] = 0.208 x 2 = 0.416oC

Tf = 5.85/58.5 x 1000/250 x 0.86 [1+1(2-1)] = 0.744 x 2 = 1.488oC

Catatan:
Jika di dalam soal tidak diberi keterangan mengenai harga derajat ionisasi, tetapi kita mengetahui bahwa larutannya tergolong elektrolit kuat, maka harga derajat ionisasinya dianggap 1.

A. Sifat Koligatif Larutan Non ElektrolitSifat koligatif larutan adalah sifat larutan yang tidak tergantung pada macamnya zat terlarut tetapi semata-mata hanya ditentukan oleh banyaknya zat terlarut (konsentrasi zat terlarut). Sifat koligatif meliputi: 1. Penurunan tekanan uap jenuh
2. Kenaikan titik didih
3. Penurunan titik beku
4. Tekanan osmotik Banyaknya partikel dalam larutan ditentukan oleh konsentrasi larutan dan sifat Larutan itu sendiri. Jumlah partikel dalam larutan non elektrolit tidak sama dengan jumlah partikel dalam larutan elektrolit, walaupun konsentrasi keduanya sama. Hal ini dikarenakan larutan elektrolit terurai menjadi ion-ionnya, sedangkan larutan non elektrolit tidak terurai menjadi ion-ion. Dengan demikian sifat koligatif larutan dibedakan atas sifat koligatif larutan non elektrolit dan sifat koligatif larutan elektrolit. Penurunan Tekanan Uap Jenuh Dan Kenaikan Titik Didih PENURUNAN TEKANAN UAP JENUH Pada setiap suhu, zat cair selalu mempunyai tekanan tertentu. Tekanan ini adalah tekanan uap jenuhnya pada suhu tertentu. Penambahan suatu zat ke dalam zat cair menyebabkan penurunan tekanan uapnya. Hal ini disebabkan karena zat terlarut itu mengurangi bagian atau fraksi dari pelarut, sehingga kecepatan penguapanberkurang.Menurut RAOULT: p = po . XB dimana:p = tekanan uap jenuh larutan
po = tekanan uap jenuh pelarut murni
XB = fraksi mol pelarutKarena XA + XB = 1, maka persamaan di atas dapat diperluas menjadi:P = Po (1 – XA)P = Po – Po . XAPo – P = Po . XAsehingga:P = po . XAdimana:P = penunman tekanan uap jenuh pelarut
po = tekanan uap pelarut murni
XA = fraksi mol zat terlarutContoh: Hitunglah penurunan tekanan uap jenuh air, bila 45 gram glukosa (Mr = 180) dilarutkan dalam 90 gram air !
Diketahui tekanan uap jenuh air murni pada 20oC adalah 18 mmHg. Jawab: mol glukosa = 45/180 = 0.25 mol mol air = 90/18 = 5 molfraksi mol glukosa = 0.25/(0.25 + 5) = 0.048Penurunan tekanan uap jenuh air: P = Po. XA = 18 x 0.048 = 0.864 mmHg KENAIKAN TITIK DIDIHAdanya penurunan tekanan uap jenuh mengakibatkan titik didih larutan lebih tinggi dari titik didih pelarut murni.Untuk larutan non elektrolit kenaikan titik didih dinyatakan dengan:Tb = m . Kbdimana:Tb = kenaikan titik didih (oC)
m = molalitas larutan
Kb = tetapan kenaikan titik didih molalKarena : m = (W/Mr) . (1000/p) ; (W menyatakan massa zat terlarut)Maka kenaikan titik didih larutan dapat dinyatakan sebagai:
Tb = (W/Mr) . (1000/p) . Kb Apabila pelarutnya air dan tekanan udara 1 atm, maka titik didih larutan dinyatakan sebagai: Tb = (100 + Tb)oCPenurunan Titik Beku Dan Tekanan Osmotik PENURUNAN TITIK BEKU Untuk penurunan titik beku persamaannya dinyatakan sebagai :Tf = m . Kf = W/Mr . 1000/p . Kfdimana:Tf = penurunan titik beku
m = molalitas larutan
Kf = tetapan penurunan titik beku molal
W = massa zat terlarut
Mr = massa molekul relatif zat terlarut
p = massa pelarutApabila pelarutnya air dan tekanan udara 1 atm, maka titik beku larutannya dinyatakan sebagai:
Tf = (O – Tf)oC TEKANAN OSMOTIKTekanan osmotik adalah tekanan yang diberikan pada larutan yang dapat menghentikan perpindahan molekul-molekul pelarut ke dalam larutan melalui membran semi permeabel (proses osmosis). Menurut VAN’T HOFF tekanan osmotik mengikuti hukum gas ideal: PV = nRT Karena tekanan osmotik =  , maka : = n/V R T = C R T dimana :
= tekanan osmotik (atmosfir)
C = konsentrasi larutan (mol/liter= M)
R = tetapan gas universal = 0.082 liter.atm/moloK
T = suhu mutlak (oK) – Larutan yang mempunyai tekanan osmotik lebih rendah dari yang lain
disebut larutan Hipotonis.
- Larutan yang mempunyai tekanan osmotik lebih tinggi dari yang lain
disebut larutan Hipertonis.
- Larutan-larutan yang mempunyai tekanan osmotik sama disebut
Isotonis.  B. Sifat Koligatif Larutan Elektrolit Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya bahwa larutan elektrolit di dalam pelarutnya mempunyai kemampuan untuk mengion. Hal ini mengakibatkan larutan elektrolit mempunyai jumlah partikel yang lebih banyak daripada larutan non elektrolit pada konsentrasi yang samaContoh: Larutan 0.5 molal glukosa dibandingkan dengan iarutan 0.5 molal garam dapur.
- Untuk larutan glukosa dalam air jumlah partikel (konsentrasinya) tetap, yaitu 0.5 molal.
- Untuk larutan garam dapur: NaCl(aq) –> Na+ (aq) + Cl- (aq) karena terurai menjadi 2 ion, maka konsentrasi partikelnya menjadi 2 kali semula = 1.0 molal. Yang menjadi ukuran langsung dari keadaan (kemampuannya) untuk mengion adalah derajat ionisasi.
Besarnya derajat ionisasi ini dinyatakan sebagai: = jumlah mol zat yang terionisasi/jumlah mol zat mula-mulaUntuk larutan elektrolit kuat, harga derajat ionisasinya mendekati 1, sedangkan untuk elektrolit lemah, harganya berada di antara 0 dan 1 (0 <  < 1).Atas dasar kemampuan ini, maka larutan elektrolit mempunyai pengembangan di dalam perumusan sifat koligatifnya.1. Untuk Kenaikan Titik Didih dinyatakan sebagai:Tb = m . Kb [1 + (n-1)] = W/Mr . 1000/p . Kb [1+ (n-1)] n menyatakan jumlah ion dari larutan elektrolitnya.2. Untuk Penurunan Titik Beku dinyatakan sebagai:Tf = m . Kf [1 + (n-1)] = W/Mr . 1000/p . Kf [1+ (n-1)]3. Untuk Tekanan Osmotik dinyatakan sebagai:
= C R T [1+ (n-1)]Contoh:Hitunglah kenaikan titik didih dan penurunan titik beku dari larutan 5.85 gram garam dapur (Mr = 58.5) dalam 250 gram air ! (bagi air, Kb= 0.52 dan Kf= 1.86)Jawab:Larutan garam dapur, NaCl(aq) –> NaF+ (aq) + Cl- (aq)
Jumlah ion = n = 2.Tb = 5.85/58.5 x 1000/250 x 0.52 [1+1(2-1)] = 0.208 x 2 = 0.416oCTf = 5.85/58.5 x 1000/250 x 0.86 [1+1(2-1)] = 0.744 x 2 = 1.488oCCatatan:
Jika di dalam soal tidak diberi keterangan mengenai harga derajat ionisasi, tetapi kita mengetahui bahwa larutannya tergolong elektrolit kuat, maka harga derajat ionisasinya dianggap 1.

Add comment September 20, 2008 adeqiblue

Pemeriksaan jantung


Inspeksi
Dilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring terlentang atau dalam posisi sedikit dekubitus lateral kiri karena apek kadang sulit ditemukan misalnya pada stenosis mitral. dan pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita.
Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal, mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital.
Garis anatomis pada permukaan badan yang penting dalam melakukan pemeriksaan dada adalah:
 Garis tengah sternal (mid sternal line/MSL)
 Garis tengah klavikula (mid clavicular line/MCL)
 Garis anterior aksilar (anterior axillary line/AAL)
 Garis parasternal kiri dan kanan (para sternal line/PSL)
Mencari pungtum maksimum, Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru menutupi jantung, sehingga pungtum maksimimnya menghilang, suatu variasi yang khususnya ditemukan pada penderita emfisema paru. Oleh kerena itu menghilangnya pungtum maksimum pada inspirasi tidak berarti bahwa jantung tidak bergerak bebas.
Pembesaran ventrikel kiri akan menggeser pungtum maksimum kearah kiri, sehingga akan berada diluar garis midklavikula dan kebawah. Efusi pleura kanan akan memindahkan pungtum maksimum ke aksila kiri sedangkan efusi pleura kiri akan menggeser kekanan. Perlekatan pleura, tumor mediastinum, atelektasis dan pneumotoraks akan menyebabkan terjadi pemindahan yang sama.
Kecepatan denyut jantung juga diperhatikan, meningkat pada berbagai keadaan seperti hipertiroidisme, anemia, demam.

Palpasi

Pada palpasi jantung, telapak tangan diletakkan diatas prekordium dan dilakukan perabaan diatas iktus kordis (apical impulse)
Lokasi point of masksimal impulse , normal terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-kira 1 jari medial dari garis midklavikular (medial dari apeks anatomis). Pada bentuk dada yang panjang dan gepeng, iktus kordis terdapat pada RSI VI medial dari garis midklavikular, sedang pada bentuk dada yang lebih pendek lebar, letak iktus kordis agak ke lateral. Pada keadaan normal lebar iktus kordis yang teraba adalah 1-2 cm2
Bila kekuatan volum dan kualitas jantung meningkat maka terjadi systolic lift, systolic heaving, dan dalam keadaan ini daerah iktus kordis akan teraba lebih melebar.
Getaranan bising yang ditimbulkan dapat teraba misalnya pada Duktus Arteriosis Persisten (DAP) kecil berupa getaran bising di sela iga kiri sternum.

Pulsasi ventrikel kiri
Pulsasi apeks dapat direkam dengan apikokardiograf. Pulsasi apeks yang melebar teraba seperti menggelombang (apical heaving). Apical heaving tanpa perubahan tempat ke lateral, terjadi misalnya pada beban sistolik ventrikel kiri yang meningkat akibat stenosis aorta. Apical heaving yang disertai peranjakan tempat ke lateral bawah, terjadi misalnya pada beban diastolik ventrikel kiri yang meningkat akibat insufisiensi katub aorta. Pembesaran ventrikel kiri dapat menyebabkan iktus kordis beranjak ke lateral bawah. Pulsasi apeks kembar terdapat pada aneurisme apikal atau pada kardiomiopati hipertrofi obstruktif.

Pulsasi ventrikel kanan
Area dibawah iga ke III/IV medial dari impuls apikal dekat garis sternal kiri, normal tidak ada pulsasi. Bila ada pulsasi pada area ini, kemungkinan disebabkan oleh kelebihan beban sistolik ventrikel kanan, misalnya pada stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal. Pulsasi yang kuat di daerah epigastrium dibawah prosesus sifoideus menunjukkan kemungkinan adanya hipertropi dan dilatasi ventrikel kanan. Pulsasi abnormal diatas iga ke III kanan menunjukkan kemungkinan adanya aneurisma aorta asendens. Pulsasi sistolik pada interkostal II sebelah kiri pada batas sternum menunjukkan adanya dilatasi arteri pulmonal.

Getar jantung ( Cardiac Trill)
Getar jantung ialah terabanya getaran yang diakibatkan oleh desir aliran darah. Bising jantung adalah desiaran yang terdengar karena aliran darah. Getar jantung di daerah prekordial adalah getaran atau vibrasi yang teraba di daerah prekordial. Getar sistolik (systolic thrill) timbul pada fase sistolik dan teraba bertepatan dengan terabanya impuls apikal. Getar diastolic (diastolic thrill) timbul pada fase diastolik dan teraba sesudah impuls apikal.
Getar sistolik yang panjang pada area mitral yang melebar ke lateral menunjukkan insufisiensi katup mitral. Getar sistolik yang pendek dengan lokasi di daerh mitral dan bersambung kearah aorta menunjukkan adanya stenosis katup aorta. Getar diastolik yang pendek di daerah apeks menunjukkan adanya stenosis mitral. Getar sistolik yang panjang pada area trikuspid menunjukkan adanya insufisiensi tricuspid. Getar sistolik pada area aorta pada lokasi didaerah cekungan suprasternal dan daerah karotis menunjukkan adanya stenosis katup aorta, sedangkan getar diastolik di daerah tersebut menunjukkan adanya insufisiensi aorta yang berat, biasanya getar tersebut lebih keras teraba pada waktu ekspirasi. Getar sistolik pada area pulmonal menunjukkan adanya stenosis katup pulmonal.
Pada gagal jantung kanan getar sistolik pada spatium interkostal ke 3 atau ke 4 linea para sternalis kiri.
Perkusi jantung
Cara perkusi
Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang interkostal III/IV pada garis parasternal kiri pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung.
Pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar kekiri dan ke kanan. Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah. Pinggang jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis parasternal kiri.
Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit, gagal jantung, hipertensi, penyakit jantung koroner, infark miokard akut, perikarditis, kardiomiopati, miokarditis, regurgitasi tricuspid, insufisiensi aorta, ventrikel septal defect sedang, tirotoksikosis, Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau menonjol kearah lateral. Pada hipertrofi ventrikel kanan, batas pekak jantung melebar ke lateral kanan dan/atau ke kiri atas. Pada perikarditis pekat jantung absolut melebar ke kanan dan ke kiri. Pada emfisema paru, pekak jantung mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat, sehingga batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan.

Auskultasi Jantung
Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi akibat vibrasi (getaran suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan kegiatan jantung dan kejadian hemodemanik darah dalam jantung.
Alat yang digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing dan chespiece.
Macam-macam ches piece yaitu bowel type dengan membran, digunakan terutama untuk mendengar bunyi dengan frekuensi nada yang tinggi; bel type, digunakan untuk mendengar bunyi-bunyi dengan frekuensi yang lebih rendah.

Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan :
a) Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.
b) Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang suara.
c) Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen bunyi yang terdengar.
Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi akibat kejadian hemodemanik darah yang dikenal sebagai desiran atau bising jantung (cardiac murmur).

Bunyi jantung
Bunyi jantung utama: BJ, BJ II, BJ III, BJ IV
Bunyi jantung tambahan, dapat berupa bunyi detik ejeksi (ejection click) yaitu bunyi yang terdengar bila ejeksi ventrikel terjadi dengan kekuatan yang lebih besar misalnya pada beban sistolik ventrikel kiri yang meninggi. Bunyi detak pembukaan katub (opening snap) terdengar bila pembukaan katup mitral terjadi dengan kekuatan yang lebih besar dari normal dan terbukanya sedikit melambat dari biasa, misalnya pada stenosis mitral.

Bunyi jantung utama
Bunyi jantung I ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi pada awal sistolik, meregangnya daun-daun katup mitral dan trikuspid yang mendadak akibat tekanan dalam ventrikel yang meningkat dengan cepat, meregangnya dengan tiba-tiba chordae tendinea yang memfiksasi daun-daun katup yang telah menutup dengan sempurna, dan getaran kolom darah dalam outflow track (jalur keluar) ventrikel kiri dan di dinding pangkal aorta dengan sejumlah darah yang ada didalamnya. Bunyi jantung I terdiri dari komponen mitral dan trikuspidal.

Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas BJ I yaitu:
 Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel, Makin kuat dan cepat makin keras bunyinya
 Posisi daun katup atrio-ventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel. Makin dekat terhadap posisi tertutup makin kecil kesempatan akselerasi darah yang keluar dari ventrikel, dan makin pelan terdengarnya BJ I dan sebaliknya makin lebar terbukanya katup atrioventrikuler sebelum kontraksi, makin keras BJ I, karena akselerasi darah dan gerakan katup lebih cepat.
 Jarak jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dada kurus BJ lebih keras terdengar dibandingkan pasien gemuk dengan BJ yang terdengar lebih lemah. Demikian juga pada pasien emfisema pulmonum BJ terdengar lebih lemah.
Bunyi jantung I yang mengeras dapat terjadi pada stenosisis mitral,
BJ II ditimbulkan karena vibrasi akibat penutupan katup aorta (komponen aorta), penutupan katup pulmonal (komponen pulmonal), perlambatan aliran yang mendadak dari darah pada akhir ejaksi sistolik, dan benturan balik dari kolom darah pada pangkal aorta yang baru tertutup rapat.
Bunyi jantung II dapat dijumpai pada Duktus Arteriosus Persisten besar, Tetralogi Fallot, stenosis pulmonalis,
Pada gagal jantung kanan suara jantung II pecah dengan lemahnya komponen pulmonal. Pada infark miokard akut bunyi jantung II pecah paradoksal, pada atrial septal depect bunyi jantung II terbelah.
BJ III terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat (fase rapid filling). Vibrasi yang ditimbulkan adalah akibat percepatan aliran yang mendadak pada pengisisan ventrikel karena relaksasi aktif ventrikel kiri dan kanan dan segera disusul oleh perlambatan aliran pengisian
Bunyi jantung III dapat dijumpai pada syok kardiogenik, kardiomiopati, gagal jantung, hipertensi
Bunyi jantung IV dapat terdengar bila kontraksi atrium terjadi dengan kekuatan yang lebih besar, misalnya pada keadaan tekanan akhir diastole ventrikel yang meninggi sehingga memerlukan dorongan pengisian yang lebih keras dengan bantuan kontraksi atrium yang lebih kuat.
Bunyi jantung IV dapat dijumpai pada penyakit jantung hipertensif, hipertropi ventrikel kanan, kardiomiopati, angina pectoris, gagal jantung, hipertensi,
Irama derap dapat dijumpai pada penyakit jantung koroner, infark miokard akut, miokarditis, kor pulmonal, kardiomiopati dalatasi, gagal jantung, hipertensi, regurgitasi aorta.

Bunyi jantung tambahan
Bunyi detek ejeksi pada awal sistolik (early sisitolic click). Bunyi ejeksi adalah bunyi dengan nada tinggi yang terdengar karena detak. Hal ini disebabkan karena akselerasi aliran darh yang mendadak pada awal ejeksi ventrikel kiri dan berbarengan dengan terbukanya katup aorta yang terjadi lebih lambat.. keadaan inisering disebabkan karena stenosis aorta atau karena beban sistolik ventrikel kiri yang berlebihan dimana katup aorta terbuka lebih lambat.
Bunyi detak ejeksi pada pertengahan atau akhir sistolik (mid-late systolick klick) adalah bunyi dengan nada tinggi pada fase pertengahan atau akhir sistolik yang disebabkan karena daun-daun katup mitral dan chordae tendinea meregang lebih lambat dan lebih keras. Keadaan ini dapat terjadi pada prolaps katup mitral karena gangguan fungsi muskulus papilaris atau chordae tendinea.
Detak pembukaan katup (opening snap) adalah bunyi yang terdengar sesudah BJ II pada awal fase diastolik karena terbukanya katup mitral yang terlambat dengan kekuatan yang lebih besar yang disebabkan hambatan pada pembukaan katup mitral. Keadaan ini dapat terjadi pada stenosis katup mitral.
Pada stenosis trikuspid pembukaan katup didaera trikuspid.

Bunyi ekstra kardial
Gerakan perikard (pericardial friction rub) terdengar pada fase sistolik dan diastolik akibat gesekan perikardium viseral dan parietal. Bunyi ini dapat ditemukan pada perikarditis.

Bising (desir) jantung (cardiac murmure)
Bising jantung adalah bunyi desiran yang terdengar memanjang yang timbul akibat vibrasi aliran darah turbulen yang abnormal.
Evaluasi desir jantung dilihat dari:
1. Waktu terdengar: pada fase sistolik atau diastolik
Terlebih dahulu tentukan fase siklus jantung pada saat terdengar bising (sistolik atau diastolik) dengan patokan BJ I dan BJ II atau dengan palapasi denyut karotis yang teraba pada awal sistolik.
Bising diastolik dapat dijumpai pada stenosis mitral, regurgitasi aorta, insufisiensi aorta, gagal jantung kanan, stenosis tricuspid yang terdengar pada garis sternal kiri sampai xipoideus, endokarditis infektif, penyakit jantung anemis
Bising sistolik dapat dijumpai pada stenosis aorta, insufisiensi mitral, endokarditis infektif, angina pectoris, stenosis pulmonalis yang terdengar di garis sternal kiri bagian atas, tatralogi fallot,
Bising jantung sistolik terdengar pada fase sistolik, dibedakan:
 Bising jantung awal sistolik: Terdengar mulai pada saat sesudah BJ I dan menempati pase awal sistolik dan berakhir pada pertengahan pase sistilik
 Bising jantung pertengahan sistolik: Terdengar sesudah BJ I dan pada pertengahan fase sisitolik dan berakhir sebelum terdengar BJ II.
Bising ini dapat dijumpai pada Duktus Arteriosus Persisten (DAP) sedang,
 Bising jantung akhir sistolik: Terdengar pada fase akhir sistolik dan berakhir pada saat terdengar BJ II
Bising ini dapat dijumpai pada sindrom marfan

 Bising jantung pan-sistolik: Mulai terdengar pada saat BJ I dan menempati seluruh fase sisitolik dan berakhir pada saat terdengar BJ II.
Bising ini dapat dijumpai pada ventrikel septal defect , regurgitasi trikuspid

Bising jantung diastolik terdengar pada fase diastolik, dibedakam:
 Bising jantung awal: terdengar mulai saat BJ II menempati fase awal diastolik dan biasanya menghilang pada pertengahan diastolik.
Bising ini dapat dijumpai pada ventrikel septal depect
 Bising jantung pertengahan: terdengar sesaat sesudah terdengar BJ II dan biasanya berakhir sebelum BJ I
Bising ini dapat dijumpai pada ventrikel septal depect, stenosis mitral, Duktus Arteriosus Persisten (DAP) yang berat
 Bising jantung akhir diastolik atau presistolik: terdengar pada fase akhir diastolik dan berakhir pada saat terdengar BJ I
Bising ini dapat dijumpai pada stenosis mitral,
 Bising jantung bersambungan: mulai terdengar paada fase sistolik dan tanpa interupsi melampai BJ II terdengar kedalam fase diastolic
Bising ini dapat ditemukan pada patent dutus srteriosus

2.Intensitas bunyi:
intensitas bunyi yang ditimbulkan berbeda-beda dari yang ringan sanpai yang keras. Pada insufisiensi mitral intensitas bising sedang sampai tinggi. Pada gagal janntung kanan dapat terdengar bising Graham Steel yang merupakan bising yang terdengar dengan nada tinggi yang terjadi akibat hipertensi pulmonal.
Didasarkan pada tingkat kerasnya suara, dibedakan:

3.Tipe (konfigurasi): timbul karena penyempitan atau aliran balik, dibedakan:
 Bising tipe kresendo: mulai terdengar dari pelan kemudian mengeras
Bising kresendo diastolik dapat terdengar pada stenosis mitral
 Bising tipe dekresendo: bunyi dari keras kemudian menjadi pelan
 Bising tipe kresendo-dekresendo: bunyi pelan lalu keras lalu pelan kembali
 Bising tipe plateau: keras suara bising lebih menetap sepanjang pase sistolik, keras jarang berbunyi kasar
Bising ini dapat dijumpai pada insufisiensi mitral.

4.Lokasi dan penyebaran: daerah bising terdengar paling keras dan mungkin menyebar kearah tertentu
Pada stenosis aorta bising diastolik di sela iga 2 kiri atau kanan dapat menjalar ke leher atau aorta

Add comment September 20, 2008 adeqiblue

Keracunan dalah masuknya zat yang berlaku sebagai racun, yang memberikan gejala sesuai dengan macam, dosis dan cara pemberiannya.

Seseorang dicurigai menderita keracunan, bila :
1. Sakit mendadak.
2. Gejala tak sesuai dengan keadaan patologik tertentu.
3. Gejala berkembang dengan cepat karena dosis besar.
4. Anamnese menunjukkan kearah keracunan, terutama kasus percobaan bunuh diri, pembunuhan atau kecelakaan.
5. Keracunan kronis dicurigai bila digunakannya obat dalam waktu lama atau lingkungan pekerjaan yang berhubungan dengan zat kimia.
GEJALA UMUM KERACUNAN

1. Hipersalivasi (air ludah berlebihan)
2. Gangguan gastrointestinal : mual-muntah
3. Mata : miosis

PENATALAKSANAAN

1. Mencegah / menghentikan penyerapan racun

a. Racun melalui mulut (ditelan / tertelan)
1. Encerkan racun yang ada di lambung dengan : air, susu, telor mentah atau norit).
2. Kosongkan lambung (efektif bila racun tertelan sebelum 4 jam) dengan cara :

- Dimuntahkan :
Bisa dilakukan dengan cara mekanik (menekan reflek muntah di tenggorokan), atau pemberian air garam atau sirup ipekak.
Kontraindikasi : cara ini tidak boleh dilakukan pada keracunan zat korosif (asam/basa kuat, minyak tanah, bensin), kesadaran menurun dan penderita kejang.

- Bilas lambung :
• Pasien telungkup, kepala dan bahu lebih rendah.
• Pasang NGT dan bilas dengan : air, larutan norit, Natrium bicarbonat 5 %, atau asam asetat 5 %.
• Pembilasan sampai 20 X, rata-rata volume 250 cc.
Kontraindikasi : keracunan zat korosif & kejang.

- Bilas Usus Besar : bilas dengan pencahar, klisma (air sabun atau gliserin).

b. Racun melalui melalui kulit atau mata

- Pakaian yang terkena racun dilepas
- Cuci / bilas bagian yang terkena dengan air dan sabun atau zat penetralisir (asam cuka / bicnat encer).
- Hati-hati : penolong jangan sampai terkontaminasi.

c. Racun melalui inhalasi
- Pindahkan penderita ke tempat aman dengan udara yang segar.
- Pernafasan buatan penting untuk mengeluarkan udara beracun yang terhisap, jangan menggunakan metode mouth to mouth.

d. Racun melalui suntikan
- Pasang torniquet proximal tempat suntikan, jaga agar denyut arteri bagian distal masih teraba dan lepas tiap 15 menit selama 1 menit
- Beri epinefrin 1/1000 dosis : 0,3-0,4 mg subkutan/im.
- Beri kompres dingin di tempat suntikan

2. Mengeluarkan racun yang telah diserap
Dilakukan dengan cara :
- Diuretic : lasix, manitol
- Dialisa
- Transfusi exchange

3. Pengobatan simptomatis / mengatasi gejala
- Gangguan sistem pernafasan dan sirkulasi : RJP
- Gangguan sistem susunan saraf pusat :
• Kejang : beri diazepam atau fenobarbital
• Odem otak : beri manitol atau dexametason.

4. Pengobatan spesifik dan antidotum

a. Keracunan Asam / Basa Kuat (Asam Klorida, Asam Sulfat, Asam Cuka Pekat, Natrium Hidroksida, Kalium Hidroksida).

- Dapat mengenai kulit, mata atau ditelan.
- Gejala : nyeri perut, muntah dan diare.
- Tindakan :
• Keracunan pada kulit dan mata :
- irigasi dengan air mengalir
- beri antibiotik dan antiinflamasi.
• Keracunan ditelan / tertelan :
- asam kuat dinetralisir dengan antasida
- basa kuat dinetralisir dengan sari buah atau cuka
- jangan bilas lambung atau tindakan emesis
- beri antibiotik dan antiinflamasi.

b. Keracunan Alkohol / Minuman Keras

- Gejala : emosi labil, kulit memerah, muntah, depresi pernafasan, stupor sampai koma.
- Tindakan :
• Bilas lambung dengan air
• Beri kopi pahit
• Infus glukosa : mencegah hipoglikemia.

c. Keracunan Arsenikum

- Gejala : mulut kering, kulit merah, rasa tercekik, sakit menelan, kolik usus, muntah, diare, perdarahan, oliguri, syok.
- Tindakan :
• Bilas lambung dengan Natrium karbonat/sorbitol
• Atasi syok dan gangguan elektrolit
• Beri BAL (4-5 Kg/BB) setiap 4 jam selama 24 jam pertama. Hari kedua sampai ketiga setiap 6 jam (dosis sama). Hari keempat s/d ke sepuluh dosis diturunkan.

d. Keracunan Tempe Bongkrek

- Gejala : mengantuk, nyeri perut, berkeringat, dyspneu, spasme otot, vertigo sampai koma.
- Tindakan : terapi simptomatik.

e. Keracunan Makanan Kaleng (Botulisme)

- Gejala : gangguan penglihatan, reflek pupil (-), disartri, disfagi, kelemahan otot lurik, tidak ada gangguan pencernaan dan kesadaran.
- Tindakan :
• Bilas lambung dengan norit
• Beri ATS 10.000 unit.
• Ber Fenobarbital 3 x 30-60 mg / oral.

f. Keracunan Ikan

- Gejala : panas sekitar mulut, rasa tebal pada anggota badan, mual, muntah, diare, nyeri perut, nyeri sendi, pruritus, demam, paralisa otot pernafasan.
- Tindakan : Emesis, bilas lambung dan beri pencahar.

g. Keracunan Jamur

- Gejala : air mata, ludah dan keringat berlebihan, mata miosis, muntah, diare, nyeri perut, kejang, dehidrasi, syok sampai koma.
- Tindakan :
• Emesis, bilas lambung dan beri pencahar.
• Injeksi Sulfas Atropin 1 mg / 1-2 jam
• Infus Glukosa.
h. Keracunan Jengkol

- Gejala : kolik ureter, hematuria, oliguria – anuria, muncul gejala Uremia.
- Tindakan :
• Infus Natrium bikarbonat
• Natrium bicarbonat tablet : 4 x 2 gr/hari

i. Keracunan Singkong

- Gejala : Mual, nyeri kepala, mengantuk, hipotensi, takikardi, dispneu, kejang, koma (cepat meninggal dalam waktu 1-15 menit).
- Tindakan :
• Beri 10 cc Na Nitrit 5 % iv dalam 3 menit
• Beri 50 cc Na Thiosulfat 25 % iv dalam 10 menit.

j. Keracunan Marihuana / Ganja

- Gejala : halusinasi, mulut kering, mata midriasis
- Tindakan : simptomatik, biasanya sadar setelah dalam 24 jam pertama.

k. Keracunan Formalin

- Gejala :
• Inhalasi : iritasi mata, hidung dan saluran nafas, spasme laring, gejala bronchitis dan pneumonia.
• Kulit : iritasi, nekrosis, dermatitis.
• Ditelan/tertelan : nyeri perut, mual, muntah, hematemesis, hematuria, syok, koma, gagal nafas.
- Tindakan : bilas lambung dengan larutan amonia 0,2 %, kemudian diberi minum norit / air susu

l. Keracunan Barbiturat

- Gejala : mengantuk, hiporefleksi, bula, hipotensi, delirium, depresi pernafasan, syok sampai koma.
- Tindakan :
• Jangan lakukan emesis atau bilas lambung
• Bila sadar beri kopi pahit secukupnya
• Bila depresi pernafasan, beri amphetamin 4-10 mg intra muskular.

m. Keracunan Amfetamin

- Gejala : mulut kering, hiperaktif, anoreksia, takikardi, aritmia, psikosis, kegagalan pernafasan dan sirkulasi.
- Tindakan :
• Bilas lambung
• Klorpromazin 0,5-1 mg/kg BB, dapat diulang tiap 30 menit
• Kurangi rangsangan luar (sinar, bunyi)
n. Keracunan Aminopirin (Antalgin)

- Gejala : gelisah, kelainan kulit, laborat : agranolositosis
- Tindakan :
• Beri antihistamin im/iv
• Beri epinefrin 1 %o 0,3 cc sub kutan.

o. Keracunan Digitalis (Digoxin)

- Gejala : anoreksia, mual, diare, nadi lambat, aritmia dan hipotensi
- Tindakan :
• Propranolol
• KCl iv

p. Keracunan Insektisida Gol.Organofosfat (Diazinon, Malathion)

- Gejala : mual, muntah, nyeri perut, hipersalivasi, nyeri kepala, mata miosis, kekacauan mental, bronchokonstriksi, hipotensi, depresi pernafasan dan kejang.
- Tindakan :
• Atropin 2 mg tiap 15 menit sampai pupil melebar
• Jangan diberi morfin dan aminophilin.

q. Keracunan Insektisida Gol.(Endrin, DDT)

- Gejala : muntah, parestesi, tremor, kejang, edem paru, vebrilasi s/d kegagalan ventrikel, koma
- Tindakan :
• Jangan gunakan epinefrin
• Bilas lambung hati-hati
• Beri pencahar
• Beri Kalsium glukonat 10 % 10 cc iv pelan-pelan.

r. Keracunan Senyawa Hidrokarbon (Minyak Tanah, Bensin)

- Gejala :
• Inhalasi : nyeri kepala, mual, lemah, dispneu, depresi pernafasan
• Ditelan/tertelan : muntah, diare, sangat berbahaya bila terjadi aspirasi (masuk paru)
- Tindakan :
• Jangan lakukan emesis
• Bilas lambung hati-hati
• Beri pencahar
• Depresi pernafasan : Kafein 200-500 mg im
• Pengawasan : kemungkinan edem paru.

s. Keracunan Karbon Mono-oksida (CO)

- Gejala : kulit dan mukosa tampak merah terang, nyeri dan pusing kepala, dispneu, pupil midriasis, kejang, depresi pernafasan sampai koma.
- Tindakan :
• Pasang O2 bertekanan
• Jangan gunakan stimulan
• Pengawasan : kemungkinan edem otak

t. Keracunan Narkotika (Heroin, Morfin, Kodein)

- Gejala : mual, muntah, pusing, klulit dingin, pupil miosis, pernafasan dangkal sampai koma.
- Tindakan :
• Jangan lakukan emesis
• Beri Nalokson 0,4 mg iv tiap 5 menit (atau Nalorpin 0,1 mg/Kg BB.
Obat terpilih Nalokson (dosis maximal 10 mg), karena tidak mendepresi pernafasan, memperbaiki kesadaran, hanya punya efek samping emetik.
Karenanya pada penderita koma tindakan preventif untuk aspirasi harus disiapkan.

Add comment September 20, 2008 adeqiblue

TUBERKULOSIS MILIER

Beberapa bulan setelah terbentuknya komplek primer, basil tuberkulosis menyebar ke seluruh tubuh. Penyebaran ini jarang menyebabkan sakit.
Pada Tuberkulosis Milier sebagai perkembangan penyakit, terjadi penyebaran hematogen ke seluruh tubuh. Penyebaran ini menyebabkan orang menjadi sakit. Umumnya Tuberkulosis Milier terjadi dalam waktu 1 tahun setelah infeksi primer.
Tuberkulosis Milier adalah suatu bentuk Tuberkulosa paru dengan terbentuknya granuloma. Granuloma yang merupakan perkembangan penyakit dengan ukuran kurang lebih sama kelihatan seperti biji ‘milet’ (sejenis gandum), berdiameter 1-2 mm.
Tuberkulosis jenis ini bisa terjadi pada semua golongan umur, namun sebagian besar penderita berumur kurang dari 5 tahun.
PATOGENESIS

Pada anak dan orang dewasa, Tuberkulosis Milier terjadi bila fokus di paru pecah dan masuk ke dalam arteri atau vena sehingga terjadi bakterimia. Kuman penyebab penyakit kronis seperti tuberkulosa ini sering menyebabkan berbagai macam reaksi imunologi, yang akibatnya bisa lebih parah dari pada akibat erosif kuman. Dalam hal tuberkulosis terbentuk granuloma-granuloma yang berbatas tegas oleh sifat kronis penyakit tuberkulosis dan reaksi imunologik penderita.
Apabila bakteri pirogen memasuki pembuluh darah, artinya terjadi septisemia. Maka reaksi antara septisemia dan reaksi imunologik ini menentukan apakah nantinya tanda dan gejala penyakit akan menjadi ringan atau berat. Begitu pula dengan prognosisnya baik atau buruk, serta apakah penyebaran basil tuberkulosis terkendali atau tidak.

GAMBARAN KLINIS

Gejala TBC Milier timbul perlahan-lahan dan sifatnya tidak spesifik. Gejala bisa berupa : febris, letargi, keringat malam, nafsu makan berkurang, dan berat badan menurun. Febris yang bersifat turun naik sampai 40 C dan berlangsung lama adalah gejala yang paling sering dijumpai.
Di negara berkembang TBC milier harus dicurigai, bila setelah menderita campak, batuk rejan atau infeksi interkuren lainnya, anak sakit-sakitan dan berat badanya menurun. Walaupun terdapat febris, penderita TBC Milier biasanya tidak tampak sakit berat. Batuk biasanya tidak ada atau ringan saja. Sesak nafas dan sianosis mungkin dijumpai pada kasus yang berat.
Pada pemeriksaan paru sering tidak didapatkan kelainan. Krepitasi mungkin terdengar bila anak disuruh bernafas dalam. Limpa biasanya membesar, sedang hepar tidak selalu. Pemeriksaan funduskopi mata sering menunjukkan gejala patognomonik pada sebagian besar kasus, yaitu ditemukannya tuberkel koroid. Dan pada sebagian penderita bisa ditemukan tanda-tanda meningitis.

PEMERIKSAAN DARAH

Tidak ada perubahan hematologi yang spesifik pada TBC Milier. Laju enap darah tidak informatif. Anemia biasanya ringan, namun pada kasus lama dan berat mungkin dijumpai anemia berat. Sering ditemui lekopeni, kadang-kadang lekositosis dan monositosis.
Dalam pemeriksaan sumsum tulang didapatkan tuberkel-tuberkel dan gambaran darah tepi dapat menyerupai leukemia berupa leukositosis dan lekosit-lekosit muda, anemia leukoeritroblastik berupa lekosit muda dan normoblas.
Kadang-kadang terdapat gambaran hematologik anemia aplastik berupa pansitopenia.

TES TUBERKULIN (MANTOUX)

Hasil tes tuberkulin biasanya positif kuat. Pada sebagian penderita mungkin positif lemah bahkan negatif. Tetapi bila diulang satu bulan kemudian setelah mendapatkan pengobatan, praktis semua berubah menjadi positif.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Gambaran patologik pada pemeriksaan radiologi tidak selalu dijumpai pada kasus TBC Milier. Oleh karenanya gambaran radiologi normal belum pasti menyingkirkan diagnosa TBC Milier. Gambaran normal radiologi mungkin disebabkan oleh :

- fokus di paru memecah ke cabang vena, yang menyebabkan tidak terjadinya infiltrat di paru.
- ukuran infiltrat yang sangat kecil.
- atau karena pemeriksaan dilakukan pada fase dini dari penyakit.

Dalam hal demikian sebaiknya pemeriksaan diulang setelah 1-4 minggu.

Gambaran klasik Rongent foto dari TBC Milier adalah gambaran badai salju. Infiltrat-infiltrat yang halus berukuran beberapa mm, tersebar di kedua lapangan pandang paru. Namun perlu diketahui bahwa gambaran badai salju juga bisa ditemukan pada kasus lain seperti : fungosis paru, sarkoidosis, hemosiderosis, dan histositosis X. Gambaran radiologik juga bisa berupa lesi paru yang lebih besar, yaitu berupa infiltrat lober atau linfadenopati hilus.
Disamping itu dapat ditemukan pula efusi pleura, penebalan pleura dan kavitasi. Pada anak biasanya didapat gambaran campuran.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK SPESIFIK

Dari uraian di atas terlukis sulitnya menegakkan diagnosa TBC Milier, dan lebih sulit lagi bila anak sudah mendapatkan vaksinasi BCG, karena:
- Vaksinasi BCG merubah reaksi imunologi penderita.
- Vaksinasi BCG mengurangi nilai diagnosa tes tuberkulin.

Pemeriksaan diagnostik spesifik berupa :

1. Pemeriksaan BTA sputum
Hanya 75 % kasus TBC Milier positif dalam pemeriksaan BTA sputum.

2. Pemeriksaan bilasan lambung
Karena sulitnya mendapatkan sputum pada bayi dan anak, maka bisa dilakukan pemeriksaan bilasan lambung. Dalam hal ini ternyata hanya ditemukan 34,8 – 56 % yang positif.

3. Pemeriksaan cairan cerebrospinal
TBC Milier sering disertai Meningitis yang kadang-kadang asimtomatik, oleh karenanya perlu dipertimbangkan punksi lumbal untuk memeriksa cairan cerebrospinal.
Gambaran yang didapat adalah : pleiositosis, kadar glukosa rendah dan atau kadar protein yang tinggi. Hasil biakan positif hanya didapat pada 18,2 % kasus.

4. Pemeriksaan biopsi
Angka positif tergantung dari jaringan yang didapat. Hanya 60 % kasus positif dari pemeriksaan kelenjar limfa dengan granuloma yang mengeju dan yang tidak mengeju.

DIAGNOSA

Diagnosa ditegakkan bila memenuhi kriteri minimal :
1. Anamnesa : ada riwayat kontak dengan penderita TBC dewasa dan aktif.
2. Mantoux test positif.
3. Ditemukan TBC extra paru.

PENGOBATAN

Mengacu kepada ketentuan WHO, pengobatan TBC Milier pada prinsipnya sama dengan pengobatan TBC pada umumnya, yaitu perpaduan dari beberapa jenis antituberkulosa baik yang bakteriostatik maupun bakterisid, yaitu :

1. Isoniasid (H)
Bersifat bakterisid, dapat membunuh 90% populasi kuman dalam beberapa hari pengobatan. Dosis harian : 5 mg/kg BB, dosis intermiten 3 x / minggu : 10 mg/kg BB.

2. Rifampisin (R)
Bersifat bakterisid, dapat membunuh kuman yang tidak bisa dibunuh oleh Isoniasid. Dosis harian dan dosis intermiten sama, yaitu : 10 mg/kg BB.

3. Pirasinamid (Z)
Bersifat bakterisid, membunuh kuman yang berada di dalam sel dengan suasana asam. Dosis harian : 25 mg/kg BB, dosis intermiten 35 mg/kg BB.

4. Streptomisin (S)
Bersifat bakterisid, dosis harian dan intermiten sama, yaitu : 15 mg/kg BB.

5. Etambutol (E)
Bersifat bakteriostatik, dosis harian : 15 mg/kg BB, dosis intermiten : 30 mg/kg BB.

Pengobatan dibagi dalam 2 tahap yaitu :

1. Tahap Intensif :
Pada tahap ini kombinasi obat diberikan setiap hari selama 60 – 90 hari minum obat.

2. Tahap Lanjutan:
Jenis obat yang diberikan pada tahap ini lebih sedikit, tetapi dengan jangka waktu yang lebih lama, yaitu selama 4 – 5 bulan dengan 54 – 66 hari minum obat (3x/minggu)

Paduan Obat yang ada di Indonesia adalah :

1. Katagori I

- Tahap Intensif , 60 hari minum obat setiap hari dengan perpaduan obat sbb : Isoniazid (H), Rifampisin (R), Pirasinamid (Z) dan Etambutol (E).
- Tahap lanjutan, 54 hari minum obat selama 4 bulan (3x/minggu), dengan paduan sbb: Isoniasid (H) dan Rifampisin (R).

Obat ini diberikan untuk :
a. Penderita baru TBC Paru BTA positif
b. Penderita TBC Paru BTA negatif, Rontgen positif sakit berat.
c. Penderita TBC ekstra paru berat.

2. Katagori II

- Tahap Intensif, selama 90 hari, terdiri dari :
• 60 hari dengan paduan obat : Isoniazid (H), Rifampisin (R), Pirasinamid (Z) dan Etambutol (E) serta suntikan Streptomisin (S)
• 30 hari dengan paduan seperti di atas minus suntikan Streptomisin (S).
- Tahap Lanjutan, selama 66 hari minum obat dalam 5 bulan (3x/minggu), dengan paduan : Isoniasid (H), Rifampisin (R) dan Etambutol (E).

Obat ini diberikan untuk :
a. Penderita kambuh (relaps).
b. Penderita gagal dengan pengobatan sebelumnya (failure).
c. Penderita dengan pengobatan setelah lalai (after default)

3. Katagori III

- Tahap Intensif, 60 hari minum obat setiap hari dengan perpaduan obat sbb : Isoniazid (H), Rifampisin (R), dan Pirasinamid (Z)
- Tahap Lanjutan, 54 hari minum obat dalam 4 bulan (3x/minggu) dengan perpaduan obat sbb : Isoniazid (H) dan Rifampisin (R).

Obat ini diberikan untuk :
a. Penderita baru TBC Paru BTA negatif, rontgen positif sakit ringan.
b. Penderita TBC ekstra paru ringan.

4. Obat Sisipan

Obat ini diberikan kepada penderita yang mendapat pengobatan Katagori I atau Katagori II, dimana pada akhir pengobatan fase intensif hasil pemeriksaan BTA masih positif.
Obat fase sisipan diberikan setiap hari selama 30 hari dengan perpaduan obat : Isoniasid (H), Rifampisin (R), Pirasinamid (Z) dan Etambutol (E).
TBC Milier bersama dengan :

- TBC dengan Meningitis,
- TBC Pleuritis Eksudatif,
- TBC Parikarditis Konstriktif,

direkomendasikan untuk mendapat pengobatan dengan :

1. Katagori I dan
2. Kortikosteroid, dengan dosis 30-40 mg/kg BB per hari, kemudian diturunkan secara bertahap sampai 5-10 mg/kg BB, dan lama pemberian disesuaikan dengan jenis penyakit dan kemajuan pengobatan.

PROGNOSA

Prognosa kesembuhan TBC Milier, setelah ditemukannya obat anti TBC mengalami perbaikan yang signifikan, kecuali bila ada komplikasi meningitis, serta keterlambatan dan tidak teratur dalam berobat.

Add comment September 20, 2008 adeqiblue

hipoksia

Tujuan akhir pernapasan adalah untuk mempertahankan konsentrasi oksigen, karbondioksida dan ion hidrogen dalam cairan tubuh. Kelebihan karbondioksida atau ion hidrogen mempengaruhi pernapasan terutama efek perangsangan pusat pernapasannya sendiri, yang menyebabkan peningkatan sinyal inspirasi dan ekspirasi yang kuat ke otot-otot pernapasan. Akibat peningkatan ventilasi pelepasan karbondioksida dari darah meningkat, ini juga mengeluarkan ion hidrogen dari darah karena pengurangan karbondioksida juga mengurangi asam karbonat darah.1
PO2 darah yang rendah pada keadaan normal tidak akan meningkatkan ventilasi alveolus secara bermakna sampai tekanan oksigen alveolus turun hampir separuh dari normal. Sebab dari berkurangnya efek perubahan tekanan oksigen pada pengaturan pernapasan berlawanan dengan yang disebabkan oleh mekanisme yang mengatur karbondioksida dan ion hidrogen. Peningkatan ventilasi yang benar-benar terjadi bila PO2 turun mengeluarkan karbondioksida dari darah dan oleh karena itu mengurangi tekanan PCO2, pada waktu yang sama konsentrasi ion hidrogen juga menurun. Berbagai keadaan yang menurunkan transpor oksigen dari paru ke jaringan termasuk anemia, dimana jumlah total hemoglobin yang berfungsi untuk membawa oksigen berkurang, keracunan karbondioksida, sehingga sebagian besar hemoglobin menjadi tidak mampu mengangkut oksigen, dan penurunan aliran darah ke jaringan dapat di sebabkan oleh penurunan curah jantung atau iskemi lokal jaringan.1
Perubahan tegangan oksigen dan karbondioksida serta perubahan konsentrasi intraeritrosit dari komponen fosfat organik, terutama asam 2,3 bifosfat (2,3-BPG) men yebabkan pergeseran kurva disosiasi oksigen. Bila hasil hipoksia sebagai akibat gagal pernapasan, PaCO2 biasanya meningakat, dan kurva disosiasi oksigen bergeser ke kanan. Dalam kondisi ini, persentase saturasi hemoglobin dalam darah arteri pada kadar penurunan tegangan okmsigen alveolar (PaO2) yang diberikan. Akibat dari hipoksia, terjadinya perubahan pada sistem syaraf pusat. Hipoksia akaut akan menyebabkan gangguan judgement, inkoordinasi motorik dan gambaran klinis yang mempunyai gambaran pada alkoholisme akut. Kalau keadaan hipoksia berlangsung lama mengakibatkan gejala keletihan, pusing, apatis, gangguan daya konsentrasi, kelambatan waktu reaksi dan penurunan kapasitas kerja. Begitu hipoksia bertambah parah pusat batang otak akan terkena, dan kematian biasanya disebabkan oleh gagal pernapasan. Bila penurunan PaO2 disertai hiperventilasi dan penurunan PaCO2, resistensi serebro-vasculer meningkat, aliran darah serebral meningkat dan hipoksia bertambah.2
Pengaruh hipoksia stagnant tergantung pada jaringan yang dipengaruhi. Pada hipoksia, otak dipengaruhi pertama kali.3 Di otak terdapat pusat pernapasan yang merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral (dari kiri ke kanan) medula oblongata dan pons. Ada tiga kelompok neuron utama: (1) kelompok neuron pernapasan dorsal terletak di bagian dorsal medulla, yang menyebabkan inspirasi, (2) kelompok pernapasan ventral yang terletak di ventro lateral medulla yang menyebabkan ekspirasi atau inspirasi tergantubg pada kelompok neuron yang dirangsang, (3) pusat pneumotaksik, terletak di bagian superior belakang pons yang membantu kecepatan dan pola pernapasan.1 neuron-neuron kelompok pernapasan dorsal memegang peranan penting dalam mengontrol pernapasan.
II.1 Definisi
Hipoksia adalah penurunan pemasukan oksigen ke jaringan sampai di bawah tingkat fisiologik meskipun perfusi jaringan oleh darah memedai.4,5

II.2 Etiologi
Hipoksia dapat terjadi karena defisiensi oksigen pada tingkat jaringan akibatnya sel-sel tidak cukup memperoleh oksigen sehingga metabolisme sel akan terganggu. Hipoksia dapat disebabkan karena:(1) oksigenasi paru yang tidak memadai karena keadaan ekstrinsik, bisa karena kekurangan oksigen dalam atmosfer atau karena hipoventilasi (gangguan syaraf otot), (2) penyakit paru, hipoventilasi karena peningkatan tahanan saluran napas atau compliance paru menurun. Rasio ventilasi –perfusi tidak sama (termasuk peningkatan ruang rugi fisiologik dan shunt fisiologik). Berkurangnya membran difusi respirasi, (3) shunt vena ke arteri (shunt dari “kanan ke kiri’ pada jaringan), (4) transpor dan pelepasan oksigen yang tidak memedai (inadekuat). Hal ini terjadi pada anemia, penurunan sirekulasi umum, penurunan sirkulasi lokal (perifer, serebral, pembuluh darah jantung), edem jaringan, (5) pemakaian oksigen yang tidak memedai pada jaringan, misal pada keracunan enzim sel, kekurangan enzim sel karena defisiensi vitamin B.1
Gagal pernapasan dapat akut dapat didefinisikan sebagai kurangnya PO2 dari 50 mmHg dengan atau tanpa PCO2 lebih dari 50 mmHg. Hipoksia dapat disebabkan oleh gagal kardiovaskuler misalnya syok, hemoglobin abnormal, penyakit jantung, hipoventilasi alveolar, lesi pirau, masalah difusi, abnormalitas ventilasi-perfusi, pengaruh kimia misal karbonmonoksida, ketinggian, faktor jaringan lokal misal peningkatan kebutuhan metabolisme, dimana hipoksia dapat menimbulkan efek-efek pada metabolisme jaringan yang selanjutnya menyebabkan asidosis jaringan dan mengakibatkan efek-efek pada tanda vital dan efek pada tingkat kesadaran.6 Gagal napas selalu disertai hipoksia. Beberapa kasus umum gagal pernapasan adalah: (1) syaraf pusat, segala sesuatu yang menimbulkan depresi pada pusat napas akan menimbulkan gangguan napas misalnya obat-obatan(anestesia, narkotik, tranquiliser),trauma kepala, radang otak, strok, neoplasma. (2) syaraf tepi:
a. Jalan napas, sumbatan jalan napas akan menganggu ventilasi dan oksigenasi, tetapi setelah sumbatan jalan napas bebas masih tetap ada gangguan ventilasi maka harus di cari penyebab yang lain.
b. Paru, kelainan di paru seperti radang, aspirasi, atelektasis, edem, contusio, dapat menyebabkan gangguan napas.
c. Rongga pleura, normalnya rongga pleura kosong dan bertekanan negatif, tetapi biula sesuatu yang menyebabkan tekanan menjadi positif seperti udara (pneumothorak), cairan (fluidothorak), darah (hemothorak) maka paru dapat terdesak dan timbul gangguan napas.
d. Dinding dada, patah tulang iga yang multipel apalagi segmental akan menyebabkan nyeri waktu inspirasi dan terjadinya flail chest sehingga terjadi hipoventilasi sampai atelektasis paru, scleroderma, kyphoscoliosis.
e. Otot napas, otot inspirasi utama adalah diafragma dan interkostal eksternus. Bila ada kelumpuhan otot-otot tersebut misal karena sisa obat pelumpuh otot, myastenia gravis, akan menyebabkan gangguan napas. Tekanan intra abdominal yang tinggi akan menghambat gerak diafragma.
f. Syaraf, kelumpuhan atau menurunnya fungsi syaraf yang mengnervasi otot interkostal dan diafragma akan menurunkan kemampuan inspirasi sehingga terjadi hipoventilasi. Misalnya: Blok subarachnoid yang terlalu tinggi, cedera tulang leher, Guillain Barre Syndrome, Poliomyelitis.
(3) Percabangan neuromuscular misalnaya otot yang relaksasi, keracunan organophospat. (4) Post operasi misal bedah thorak, bedah abdomen.7,8
Dalam anestesi, gagal pernapasan/sumbatan jalan napas dapat disebabkan oleh tindakan operasi itu sendiri misalnya karena obat pelumpuh otot, karena muntahan,/lendir, suatu penyakit,(koma, stroke, radang otak), trauma/kecelakaan (trauma maksilofasial, trauma kepala, keracunan).8

II.3 Macam Hipoksia
Hipoksia di bagi dalam 4 tipe : (1) hipoksia hipoksik (anoksia anoksik), dimana PO2 darah arteri berkurang, (2) hipoksia anemik, dimana PO2 darah arteri normal tetapi jumlah hemoglobin yang tersedia untuk mengangkut oksigen berkurang, (3) hipoksia stagnant atau iskemik, dimana aliran darah ke jaringan sangat lambat sehingga oksigen yang adekuat tidak di kirim ke jaringan walaupun PO2 konsentrasi hemoglobin normal, (4) hipoksia histotoksik dimana jumlah oksigen yang dikirim ke suatu jaringan adalah adekuat tetapi oleh karene kerja zat yang toksik sel-sel jaringan tidak dapat memakai oksigen yang disediakan.3

II.4 Diagnosis
Setiap keluhan atau tanda gangguan respirasi hendaknya mendorong di lakukannya analisis gas-gas darah arteri. Saturasi hemoglobin akan oksigen (SaO2) kurang dari 90% yang biasanya sesuai dengan tegangan oksigen arterial (PaO2) kurang dari 60 mmHg sangat mengganggu oksigenasi CO2 arterial (PaCO2) hingga lebih dari 45-50 mmHg mengandung arti bahwa ventilasi alveolar sangat terganggu. Kegagalan pernapsan terjadi karena PaCO2 kurang dari 60mmHg pada udara ruangan, atau pH kurang dari 7,35 dengan PaCO2 lebih besar dari 50mmHg. Dimana daya penyampaian oksigen ke jaringan tergantung pada: (1) sistem pernapasan yang utuh yang akan memberikan oksigen untuk menjenuhi hemoglobin, (2) kadar hemoglobin, (3) curah jantung dan microvascular, (4) mekanisme pelepasan oksihemoglobin.9

II.5 Patofisiologi
Pada keadaan dengan penurunan kesadaran misalnya pada tindakan anestesi, penderita trauma kepal/karena suatu penyakit, maka akan terjadi relaksasi otot-otot termasuk otot lidah dan sphincter cardia akibatnya bila posisi penderita terlentang maka pangkal lidah akan jatuh ke posterior menutup orofaring, sehingga menimbulkan sumbatan jalan napas. Sphincter cardia yang relaks, menyebabkan isi lambung mengalir kembali ke orofaring (regurgitasi). Hal ini merupakan ancaman terjadinya sumbatan jalan napas oleh aspirat yang padat dan aspirasi pneumonia oleh aspirasi cair, sebab pada keadaan ini pada umumnya reflek batuk sudah menurun atau hilang.8
Kegagalan respirasi mencakup kegagalan oksigenasi maupun kegagalan ventilasi. Kegagalan oksigenasi dapat disebabkan oleh: (1) ketimpangan antara ventilasi dan perfusi. (2) hubungan pendek darah intrapulmoner kanan-kiri. (3) tegangan oksigen vena paru rendah karena inspirasi yang kurang, atau karena tercampur darah yang mengandung oksigen rendah. (4) gangguan difusi pada membran kapiler alveoler. (5) hipoventilasi alveoler. Kegagalan ventilasi dapat terjadi bila PaCO2 meninggi dan pH kurang dari 7,35. Kegagalan ventilasi terjadi bila “minut ventilation” berkurang secara tidak wajar atau bila tidak dapat meningkat dalam usaha memberikan kompensasi bagi peningkatan produksi CO2 atau pembentukan rongga tidak berfungsi pada pertukaran gas (dead space). Kelelahan otot-otot respirasi /kelemahan otot-otot respirasi timbul bila otot-otot inspirasi terutama diafragma tidak mampu membangkitkan tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan ventilasi yang sudah cukup memadai. Tanda-tanda awal kelelahan otot-otot inspirasi seringkali mendahului penurunan yang cukup berarti pada ventilasi alveolar yang berakibat kenaikan PaCO2. Tahap awal berupa pernapasan yang dangkal dan cepat yang diikuti oleh aktivitas otot-otot inspirasi yang tidak terkoordinsiberupa alterans respirasi (pernapasan dada dan perut bergantian), dan gerakan abdominal paradoxal (gerakan dinding perut ke dalam pada saat inspirasi) dapat menunjukan asidosis respirasi yang sedang mengancam dan henti napas.9
Jalan napas yang tersumbat akan menyebabkan gangguan ventilasi karena itu langkah yang pertama adalah membuka jalan napas dan menjaganya agar tetap bebas. Setelah jalan napas bebas tetapi tetap ada gangguan ventilasi maka harus dicari penyebab lain.penyebab lain yang terutama adalah gangguan pada mekanik ventilasi dan depresi susunan syaraf pusat. Untuk inspirasi agar diperoleh volume udara yang cukup diperlukan jalan napas yang bebas, kekuatan otot inspirasi yang kuat, dinding thorak yang utuh, rongga pleura yang negatif dan susunan syaraf yang baik.Bila ada gangguan dari unsur-unsur mekanik diatas maka akan terjadi hipoventilasi yang mengakibatkan hiperkarbia dan hipoksemia. Hiperkarbia menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak yang akan meningkatkan tekanan intrakranial, yang dapat menurunkan kesadran dan menekan pusat napas bila disertai hipoksemia keadaan akan makin buruk. Penekanan pusat napas akan menurunkan ventilasi. Lingkaran ini harus dipatahkan dengan memberikan ventilasi dan oksigensi. Gangguan ventilasi dan oksigensi juga dapat terjadi akibat kelainan di paru dan kegagalan fungsi jantung. Parameter ventilasi : PaCO2 (N: 35-45 mmHg), ETCO2 (N: 25-35mmHg), parameter oksigenasi : Pa O2 (N: 80-100 mmHg), Sa O2 (N: 95-100%).8

II.6 Penatalaksanaan
Penilaian dari pengelolaan jalan napas harus dilakukan dengan cepat, tepat dan cermat. Tindakan ditujukan untuk membuka jalan napas dan menjaga agar jalan napas tetap bebas dan waspada terhadap keadaan klinis yang menghambat jalan napas.Penyebab sumbatan jalan napas yang tersering adalah lidah dan epiglotis, muntahan, darah, sekret, benda asing, trauma daerah maksilofasial. Pada penderita yang mengalami penurunan kesadaran maka lidah akan jatuh ke belakang menyumbat hipofarings atau epiglotis jatuh kebelakang menutup rima glotidis. Dalam keadaan seperti ini, pembebasan jalan napas dapat dilakukan tanpa alat maupun dengan menggunakan jalan napas buatan. Membuka jalan napas tanpa alat dilakukan dengan cara Chin lift yaitu dengan empat jari salah satu tangan diletakkan dibawah rahang ibu jari diatas dagu, kemudian secara hati-hati dagu diangkat ke depan. Bila perlu ibu jari dipergunakan untuk membuka mulut/bibir atau dikaitkan pada gigi seri bagian bawah untuk mengangkat rahang bawah. Manuver Chin lift ini tidak boleh menyebabkan posisi kepala hiperekstensi. Cara Jaw Thrust yaitu dengan mendorong angulus mandibula kanan dan kiri ke depan dengan jari-jari kedua tangan sehingga barisan gigi bawah berada di depan barisan gigi atas, kedua ibu jari membuka mulut dan kedua telapak tangan menempel pada kedua pipi penderita untuk melakukan immobilisasi kepala. Tindakan jaw thrust buka mulut dan head tilt disebut airway manuver.8
Jalan napas orofaringeal. Alat ini dipasang lewat mulut sampai ke faring sehingga menahan lidah tidak jatuh menutup hipofarings. Jalan napas nasofaringeal. Alat di pasang lewat salah satu lubang hidung sampai ke faring yang akan menahan jatuhnya pangkal lidah agar tidak menutup hipofaring. Untuk sumbatan yang berupa muntahan, darah, sekret, benda asing dapat dilakukan dengan menggunakan alat penghisap atau suction. Ada 2 macam kateter penghisap yang sering digunakan yaitu rigid tonsil dental suction tip atau soft catheter suction tip. Untuk menghisap rongga mulut dianjurkan memakai yang rigid tonsil/dental tip sedangkan untuk menghisap lewat pipa endotrakheal atau trakheostomi menggunakan yang soft catheter tip. Jangan menggunakan soft catheter tip lewat lubang hidung pad penderita yang den gan fraktur lamina cribosa karena dapat menembus masuk rongga otak. Harus diperhatikan tata cara penghisapan agar tidak mendapatkan komplikasi yang dapat fatal. Benda asing misalnya daging atau patahan gigi dapat dibersihkan secara manual dengan jari-jari. Bila terjadi tersedak umumnya “nyantol”didaerah subglotis, dicoba dulu dengan cara back blows, abdominal thrust.8

Add comment September 20, 2008 adeqiblue

agama

Biar Pede Jadi Muslim

karenanya, jangan ragu en bimbang untuk jadi remaja muslim sejati. di tangan kita sudah ada segenggam berlian yang diburu banyaj orang, sayang banget kalau dibuang. so, busungkan dadamu dan bangga deh jadi remaja muslim. tapi gimana caranya?

*kenali islam dalam-dalam

pepatah lama bilang, tak kenal maka tak sayang, tak sayang maka tak cinta. banyak remaja yang menjauh dari islam karena emang nggak kenal islam. menurut mereka islam itu cuma sekedar ngurusin sholat, puasa, zakat. pikiran ini makin parah dengan adanya isu-isu terorisme, fundamentalisme, fanatisme. supaya nggak tak tersesat, nggak ada jalan lain kesuali, mendalami islam. coba deh mulai pelajari islam. datang ke majlis ta’lim, pengajian sekolah, gaul ama anak-anak rohis, dan baca apa saja tentang kebenaran islam.

*mulai care ama urusan kaum muslim

baca koran, denger radio dan tonton televisi, bahwa di luar rumahmu banyak kaum muslim yang butuh uluran tangan. ornag yang berbahagia, adalah orang yang juga mau berbagi sama ornag lain.

*buat para aktivis, jangan eksklusif

gimana teman-temanmu mau ikutan ngaji kalau para aktivisnya menutup diri dan ogah bergaul dengan dunia luar. nah, mulai deh menarik simpati kawan-kawanmu. tunjukkin bahwa aktivis dakwah itu bersahabat dengan semua orang dan punya solidaritas yang tinggi. mereka yang belum ngaji adalah karena belum tahu. so, tugas kalianlah memberi tahu mereka. jadilah sales islam terbaik. insya Allah, kemenangan akan tiba.

*jangan takut dicap aneh

pembawa kebenaran, emang kudu siap dicap aneh, pake jilbab disangka nenek-nenek mo ke pengajian, rajin ngaji disangka nyari berkat, pake sarung disangka abis disunat. don’t worry guys! sebutan aneh juga ditujukan buat para nabi dan rasul juga para pendukungnya. Nabi saw. berpesan, “Islam itu datang sebagai perkara yang asing, dan akan kembali asing sebagaimana datangnya, maka beruntunglah orang-orang asing!”

so, be a perfect strangers boyz and galz!

“mutiara hikmah” (QS. al-baqarah:164)

“sesungguhnya pada penciptaan langit dan bumi, pergantian malam dan siang, kapal yang berlayar di laut dengan (muatan) yang bermanfaat bagi manusia, apa yang diturunkan Allah dari langit beriupa air, lalu dengan itu dihidupkan-NYa bumi setelah mati(kering), dan Dia tebarkan di dalamnya bermacam-macam binatang, dan perkisaran angin dan awan yang dikendalikan antara langit dan bumi, (semua itu) sungguh, merupakan tanda-tanda (kebesaran Allah) bagi orang-orang yang mengerti.”

Add comment September 18, 2008 adeqiblue

13 AURAT WANITA

1. Bulu kening - Menurut Bukhari, Rasullulah melaknat perempuan yang mencukur atau menipiskan bulu kening atau meminta supaya dicukurkan bulu kening – Petikan dari Hadis Riwayat Abu Daud Fi Fathil Bari.

2. Kaki (tumit kaki) semacam hantu loceng – Dan janganlah mereka (perempuan) membentakkan kaki (atau mengangkatnya) agar diketahui perhiasan yang mereka sembunyikan – Petikan dari Surah An-Nur Ayat 31. Keterangan : Menampakkan kaki dan menghayunkan/ melenggokkan badan mengikut hentakan kaki terutamanya pada mereka yang mengikatnya dengan loceng…sama juga seperti pelacur dizaman jahiliyah .

3. Wangian – Siapa sahaja wanita yang memakai wangi-wangian kemudian melewati suatu kaum supaya mereka itu mencium baunya, maka wanita itu telah dianggap melakukan zina dan tiap-tiap mata ada zinanya terutamanya hidung yang berserombong kapal kata orang sekarang hidong belang – Petikan dari Hadis Riwayat Nasaii, Ibn Khuzaimah dan Hibban.

4. Dada – Hendaklah mereka (perempuan) melabuhkan kain tudung hingga menutupi bahagian hadapan dada-dada mereka – Petikan dari Surah An-Nur Ayat 31.

5. Gigi – Rasullulah melaknat perempuan yang mengikir gigi atau meminta supaya dikikirkan giginya – Petikan dari Hadis Riwayat At-Thabrani, Dilaknat perempuan yang menjarangkan giginya supaya menjadi cantik, yang merubah ciptaan Allah – Petikan dari Hadis Riwayat Bukhari dan Muslim.

6. Muka dan leher – Dan tinggallah kamu (perempuan) di rumah kamu dan janganlah kamu menampakkan perhiasan mu seperti orang jahilliah yang dahulu. Keterangan : Bersolek (make-up) dan menurut Maqatil sengaja membiarkan ikatan tudung yang menampakkan leher seperti orang Jahilliyah.

7. Muka dan Tangan – Asma Binte Abu Bakar telah menemui Rasullulah dengan memakai pakaian yang tipis. Sabda Rasullulah: Wahai Asma! Sesungguhnya seorang gadis yang telah berhaid tidak boleh baginya menzahirkan anggota badan kecu ali pergelangan tangan dan wajah saja – Petikan dari Hadis Riwayat Muslim dan Bukhari.

8. Tangan – Sesungguhnya kepala yang ditusuk dengan besi itu lebih baik daripada menyentuh kaum yang bukan sejenis yang tidak halal baginya – Petikan dari Hadis Riwayat At Tabrani dan Baihaqi.

9. Mata – Dan katakanlah kepada perempuan mukmin hendaklah mereka menundukkan sebahagian dari pemandangannya – Petikan dari Surah An Nur Ayat 31.

Sabda Nabi Muhamad SAW, Jangan sampai pandangan yang satu mengikuti pandangan lainnya. Kamu hanya boleh pandangan yang pertama sahaja manakala pandangan seterusnya tidak dibenarkan hukumnya haram – Petikan dari Hadis Riwayat Ahmad, Abu Daud dan Tirmidzi.

10. Mulut (suara) – Janganlah perempuan-perempuan itu terlalu lunak dalam berbicara sehingga berkeinginan orang yang ada perasaan serong dalam hatinya, tetapi ucapkanlah perkataan-perkataan yang baik – Petikan dari Surah Al Ahzab Ayat 32.

Sabda SAW, Sesungguhnya akan ada umat ku yang minum arak yang mereka namakan dengan yang lain, iaitu kepala mereka dilalaikan oleh bunyi-bunyian (muzik) dan penyanyi perempuan, maka Allah akan tenggelamkan mereka itu dalam bumi – Petikan dari Hadis Riwayat Ibn Majah.

11. Kemaluan – Dan katakanlah kepada perempuan-perempuan mukmin, hendaklah mereka menundukkan pandangan mereka dan menjaga kehormatan mereka – Petikan dari Surah An Nur Ayat 31.

Apabila seorang perempuan itu solat lima waktu, puasa di bulan Ramadan, menjaga kehormatannya dan mentaati suaminya, maka masuklah ia ke dalam Syurga daripada pintu-pintu yang ia kehendakinya – Hadis Riwayat Riwayat Al Bazzar.

Tiada seorang perempuanpun yang membuka pakaiannya bukan di rumah suaminya, melainkan dia telah membinasakan tabir antaranya dengan Allah – Petikan dari Hadis Riwayat Tirmidzi, Abu Daud dan Ibn Majah.

12. Pakaian – Barangsiapa memakai pakaian yang berlebih-lebihan terutama yang menjolok mata , maka Allah akan memberikan pakaian kehinaan di hari akhirat nanti – Petikan dari Hadis Riwayat Ahmad, Abu Daud, An Nasaii dan Ibn Majah.

Petikan dari Surah Al Ahzab Ayat 59. Bermaksud : Hai nabi-nabi katakanlah kepada isteri-isterimu, anak perempuanmu dan isteri-isteri orang mukmin, hendaklah mereka memakai baju jilbab (baju labuh dan longgar) yang demikian itu supaya mereka mudah dikenali . Lantaran itu mereka tidak diganggu. Allah maha pengampun lagi maha penyayang.

Sesungguhnya sebilangan ahli Neraka ialah perempuan-perempuan yang berpakaian tetapi telanjang yang condong pada maksiat dan menarik orang lain untuk melakukan maksiat. Mereka tidak akan masuk Syurga dan tidak akan mencium baunya – Petikan dari Hadis Riwayat Bukhari dan Muslim. Keterangan : Wanita yang berpakaian tipis/jarang, ketat/ membentuk dan berbelah/membuka bahagian-bahagian tertentu.

13. Rambut - Wahai anakku Fatimah! Adapun perempuan-perempuan yang akan digantung rambutnya hingga mendidih otaknya dalam Neraka adalah mereka itu di dunia tidak mahu menutup rambutnya daripada dilihat oleh lelaki yang bukan mahramnya – Petikan dari Hadis Riwayat Bukhari dan Muslim.

Add comment September 18, 2008 adeqiblue

islam

Biar Pede Jadi Muslim

karenanya, jangan ragu en bimbang untuk jadi remaja muslim sejati. di tangan kita sudah ada segenggam berlian yang diburu banyaj orang, sayang banget kalau dibuang. so, busungkan dadamu dan bangga deh jadi remaja muslim. tapi gimana caranya?

*kenali islam dalam-dalam

pepatah lama bilang, tak kenal maka tak sayang, tak sayang maka tak cinta. banyak remaja yang menjauh dari islam karena emang nggak kenal islam. menurut mereka islam itu cuma sekedar ngurusin sholat, puasa, zakat. pikiran ini makin parah dengan adanya isu-isu terorisme, fundamentalisme, fanatisme. supaya nggak tak tersesat, nggak ada jalan lain kesuali, mendalami islam. coba deh mulai pelajari islam. datang ke majlis ta’lim, pengajian sekolah, gaul ama anak-anak rohis, dan baca apa saja tentang kebenaran islam.

*mulai care ama urusan kaum muslim

baca koran, denger radio dan tonton televisi, bahwa di luar rumahmu banyak kaum muslim yang butuh uluran tangan. ornag yang berbahagia, adalah orang yang juga mau berbagi sama ornag lain.

*buat para aktivis, jangan eksklusif

gimana teman-temanmu mau ikutan ngaji kalau para aktivisnya menutup diri dan ogah bergaul dengan dunia luar. nah, mulai deh menarik simpati kawan-kawanmu. tunjukkin bahwa aktivis dakwah itu bersahabat dengan semua orang dan punya solidaritas yang tinggi. mereka yang belum ngaji adalah karena belum tahu. so, tugas kalianlah memberi tahu mereka. jadilah sales islam terbaik. insya Allah, kemenangan akan tiba.

*jangan takut dicap aneh

pembawa kebenaran, emang kudu siap dicap aneh, pake jilbab disangka nenek-nenek mo ke pengajian, rajin ngaji disangka nyari berkat, pake sarung disangka abis disunat. don’t worry guys! sebutan aneh juga ditujukan buat para nabi dan rasul juga para pendukungnya. Nabi saw. berpesan, “Islam itu datang sebagai perkara yang asing, dan akan kembali asing sebagaimana datangnya, maka beruntunglah orang-orang asing!”

so, be a perfect strangers boyz and galz!

“mutiara hikmah” (QS. al-baqarah:164)

“sesungguhnya pada penciptaan langit dan bumi, pergantian malam dan siang, kapal yang berlayar di laut dengan (muatan) yang bermanfaat bagi manusia, apa yang diturunkan Allah dari langit beriupa air, lalu dengan itu dihidupkan-NYa bumi setelah mati(kering), dan Dia tebarkan di dalamnya bermacam-macam binatang, dan perkisaran angin dan awan yang dikendalikan antara langit dan bumi, (semua itu) sungguh, merupakan tanda-tanda (kebesaran Allah) bagi orang-orang yang mengerti.”

Add comment September 17, 2008 adeqiblue

Hello world!

Welcome to WordPress.com. This is your first post. Edit or delete it and start blogging!

1 comment September 17, 2008 adeqiblue

Next Posts

Pages

Categories

Links

Meta

Calendar

November 2009
S S R K J S M
« Nov    
 1
2345678
9101112131415
16171819202122
23242526272829
30  

Most Recent Posts